妙手云医
11月27日报道， 日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年人牙齿脱落的罪魁祸首。
临床研究报道显示，重度牙周疾病与认知能力下降之间存在正相关系，在阿尔茨海默病患者剖检大脑中已检测到Pg细菌成分，因此牙周疾病对阿尔茨海默病的影响受到国内外高度关注。
研究小组从细胞实验中证实，在Pg菌直接感染后产生炎症因子的巨噬细胞中产生了两种Aβ（Aβ1-42和Aβ3-42），进一步还发现，是因Pg细菌感染而调高的组织蛋白酶B诱导了炎性巨噬细胞中Aβ1-42和Aβ3-42的产生。
迄今为止，人们认为阿尔茨海默病脑内Aβ老年斑是在大脑中产生并积累。该研究显示Pg细菌诱导的炎症组织中巨噬细胞可能是脑Aβ老年斑的来源之一。此次发现，Pg菌感染的炎症组织（包括牙周炎患者牙龈组织）中炎性巨噬细胞产生Aβ，因此，控制牙周炎有望延缓与之相关的阿尔茨海默病发病和病程进展。
本次发现及研究组已发表的研究证明，组织蛋白酶B参与炎症诱导和Aβ产生，因此，组织蛋白酶B特异性抑制将有益于阿尔茨海默病等神经退行性疾病的预防与早期干预。
研究组还在继续探讨Pg菌感染参与Aβ大脑内输送的可能性。该成果已于近日发表在《阿尔茨海默病杂志》上。
延伸阅读
早在2018年，芝加哥伊利诺伊大学研究人员就已经证实牙周炎的确可以引发甚至加重阿尔茨海默病。并表示这一切都是牙周炎致病菌搞的鬼！
曾有流行病学数据显示，有10年慢性牙周炎病史的人比未有牙周炎病史的人患阿尔茨海默病的比例要高出1.7倍，所以，人们怀疑牙周炎与阿尔茨海默病的发病和加重有密切联系。
牙周炎是常见的口腔感染性疾病，可导致局部和全身性感染。牙周炎可将促炎症因子释放到体循环中，保证炎症长期存在。炎症的爆发往往牵一发而动全身，神经系统也无法幸免，而神经系统“中招”后，阿尔茨海默病就极易不请自来。
阿尔茨海默病是怎样不请自来的呢？可以看出来，从牙周炎到阿尔茨海默病是一场“连锁反应”，而这场反应的源头就是牙周炎的罪魁祸首—牙周炎致病菌。
牙周炎是多种微生物感染性疾病，其特点是牙周袋内存在多种致病菌。这些致病菌及其毒性产物能通过血脑屏障进入大脑，可通过破坏血管的完整性对大脑产生直接或间接的影响，引起先天性免疫反应，引发长期的慢性炎症反应，最终导致神经退行性病变。
我们知道，阿尔茨海默病的主要病理特点就是β淀粉样蛋白(Aβ)在海马过度沉积形成的老年斑，这些Aβ可激活胶质细胞介导的炎症反应，同时分泌促炎因子，导致神经细胞变性、损伤和死亡。
同时，Aβ还可通过与过度磷酸化的Tau蛋白相互作用，介导炎症反应，加快阿尔茨海默病的进展。没错，Aβ激活的炎症反应，就是上述牙周炎致病菌引发的大脑先天性免疫反应。换言之，牙周炎致病菌就是通过引发Aβ的沉积导致阿尔茨海默病的。
在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞发现牙周炎致病菌及毒性蛋白
研究人员发现长期暴露于牙周炎致病菌的小鼠更易发生阿尔茨海默病，其脑组织中发现的Aβ累积量显着增加，同时爆发严重的大脑内炎症，神经元严重受损。
同时，他们发现实验组小鼠大脑中炎症和蛋白变性相关基因大量表达，而且还在这些小鼠大脑神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞中找到了牙周炎致病菌的DNA和毒性蛋白，也就是说，正是这些致病菌“亲身上阵”和毒性物质进入大脑，引发大量炎症反应，才导致阿尔茨海默病的发生。
这项研究解释了牙周炎与阿尔茨海默病间复杂的联系，表明了其间存在的因果关系，证明了牙周炎是阿尔茨海默病的重要危险因素之一，因此，尽早处理牙周炎是消除阿尔茨海默病患病风险的重要举措。
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